کشف نقش ضدی نورونهان روده



دو مطالعه جدید کشف کرده اند که نورونهای حس کننده درد در روده می توانند اقداماتی را انجام دهند که باعث ایجاد تحریک می شوند.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیو اطلس، یک جفت مطالعه جدید منتشر شده در مجله Cell در مورد روش‌های غیرمنتظره‌ای گزارش کرده‌اند که نورون‌های حس‌کننده درد در روده می‌توانند به عنوان بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. این تحقیقات نشان می‌دهد که این نورون‌ها همچنین می‌توانند مستقیماً از آسیب‌های آسیب‌پذیری محافظت کنند.

ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید می‌گوید: به نظر می‌رسد که درد ممکن است به روش‌های مستقیم نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص آسیب احتمالی و ارسال مخاطرات به مغز از ما محافظت کند.

چیو با تیمی از دانشکده پزشکی روارد، بر روی روش‌هایی که همراه با سلول‌های جامی (جام‌یاخته‌ها) درد می‌کنند، هستند. جام‌یاخته‌ها سلول‌هایی هستند که می‌پوشانند و در حضور خود، مخاطره می‌کنند.

در شرایطی که پیش‌بینی شده است که باید وجود داشته باشد این نورون‌ها حس‌کننده درد هستند، تهدیدها را به سایر سلول‌های حس‌کننده منتقل می‌کنند، اما که دقیقاً نمی‌دانند که چه مکانیزم‌هایی در این فرآیند دخیل هستند.

در این مطالعه به رهبری دانشگاه هاروارد، کشف کردند که جام‌یاخته‌ها حامله‌های خاصی هستند که از نورون‌های درد می‌گیرند. زمانی که نورون‌های درد محرک می‌شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین(CGRP) آزاد می‌شوند و به نظر می‌رسد این قارچ شیمیایی، محرک اصلی است که مخاطی سلول جامی باشد.

بررسی‌ها در آزمایش روی موش‌ها نشان دادند که سلامت عمومی چگونه توسط CGRP از نورون‌های درد حفظ می‌شود. جام‌یاخته‌ها نه تنها در حضور درد یا آسیب‌های حاد توسط CGRP فعال می‌شوند، بلکه در روده سالم به نظر می‌رسند که میکروب‌هایی این روند را به عنوان راهی برای حفظ میکروبیوم ایجاد می‌کنند.

چیو توضیح داد: این یافته به ما می‌گوید که این اعصاب نه تنها با حاد، بلکه در همان آغاز نیز می‌شود. به نظر می‌رسد وجود میکروب‌های عادی روده در اطراف، این اعصاب را قلقلک می‌دهد و باعث می‌شود جام‌یاخته‌ها مخاطرات آزاد کنند.

یکی از مفاهیم قانع‌کننده از این یافته‌ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ بدن به طور بالقوه می‌تواند به مضری برای این مکانیسم محافظتی داشته باشد. چقدر که به موش‌هایی که مهندسی شده بودند تا بدون نورون‌های درد در روده‌ها یا گیرنده‌های CGRP باشند، نگاه کنند، آسیب‌های بیشتری را ببینند.

چیو: در افراد مبتلا به بیماری می‌گوید، درد یکی از علائم اصلی است، بنابراین می‌توان فکر کرد که ما می‌خواهیم درد را درمان کنیم و مانع از آن شویم تا رنج را کاهش دهیم. اما از آنجایی که این درد مستقیماً می‌تواند به عنوان یک رفلکس عصبی باعث ایجاد سؤالات مهم در مورد چگونگی مدیریت درد که منجر به آسیب‌های دیگر شود، ایجاد می‌کند.

دومین مطالعه توسط مرکز ویل کرنل مدیسن(Weill Cornell Medicine) گزارش داد که یک عملکرد محافظتی جدید در نورونهای حس کننده درد روده پیدا کرده است. این تحقیق بر روی اعصاب روده با نوع خاصی از گیرنده به نام TRPV1 بود.

هرکسی که روی نورون‌های روده‌های TRPV1 می‌شود، مغز با ایجاد نوعی درد به سوزش معده واکنش نشان می‌دهد که هرکسی که بیماری روده با آن آشناست. با این حال دریافتند که گیرنده های کامل TRPV1 موش ها را به افزایش در روده می کند.

بنابراین واضح بود که این واکنش اعصاب حس کننده درد چیزی بیش از گزارش دادن احساسات به مغز انجام می شود. بررسی‌های بیشتر روی موش‌ها نشان داد که آسیب دیدگی در حیواناتی را که TRPV1 در آنها افزایش می‌یابد، با تغییرات قابل‌توجهی در جمعیت‌های روده مرتبط است.

سپس مشخص شد نورون‌های بیان TRPV1 روده، مولکولی به نام «ماده پ» باعث می‌شوند و آن مولکول‌کننده‌ای که سالم‌کننده‌ها را در افزایش می‌دهد. تاثیر روی باکتری‌های روده در موش‌ها را می‌توان با دادن مستقیم “ماده P” به حیوانات معکوس کرد.

این تحقیق نشان داد که برخی از باکتریها می‌توانند مستقیماً از «ماده P» استفاده کنند را از اعصاب فعال کنند.

هر دوی این مجموعه‌ای از پرسش‌های جدید را در مورد نقش نورون‌های روده در بیماری‌های ایجاد شده ایجاد کرده است. برای مثال، آیا درمان‌های ضد مشکلی آینده می‌توان این مکانیسم‌های عصبی را هدف قرار داد؟

به گفته دیوید آرتیس نویسنده ارشد مطالعه دوم، این یافته‌های جدید طرز فکر ما را در مورد بیماری‌های فکری تغییر می‌دهند.

آرتیس: بسیاری از داروهای ضدالتهاب فقط در برخی از داروهایی که کار می‌کنند و شرکت‌های واقعاً دلیل آن را نمی‌سازند. شاید به این دلیل باشد که وقتی نوبت به مزمن می‌رسد، ما فقط بخشی از تصویر را می‌بینیم و اکنون بقیه این تصویر از جمله نقش سیستم عصبی شروع به ظهور کرده است.

این دو مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.

انتهای پیام



منبع