درمان سرطان با هدف گرفتن حافظه سلول‌های تومور!



پژوهشگران «مرکز سرطان مموریال اسلون کترینگ» در حافظه سلول‌های سرطانی ریه رسیده‌اند و راهبردی را برای درمان این بیماری پیشنهاد کرده‌اند.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیوز مدیکال نت، این پژوهش که به سرپرستی دکتر «توماس تاملا» (Tuomas Tammela) زیست‌شناس سرطان «مرکز سرطان مموریال اسلون کترینگ» (MSK) انجام شده است، نشان می‌دهد برخی از سلول‌های سرطانی ریه، حافظه سلول‌های سالم را که از آنجا آمده‌اند و می‌توانند حفظ کنند. این کشف را می‌توان برای درمان یک نوع نوظهور از درمان سرطان ریه به نام «مهار KRAS»(KRAS inhibition) مورد استفاده قرار داد.

این به عنوان ویژه یک نوع سرطان ریه سلول غیر کوچک موسوم به «آدنوکارسینوم ریه» را بررسی کرد که شایع‌ترین نوع سرطان ریه در آمریکا و مسئول هفت درصد از مرگ و میرهای ناشی از سرطان به شمار می‌رود. این سرطان به دلیل بروز جهش در ژن KRAS ایجاد می‌شود.

«ژوکسوان لی» (Zhuxuan Li) پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: پرورش‌های KRAS محرک سرطان برای مدت طولانی غیرقابل درمان تلقی می‌شدند اما «سازمان غذا و داروی آمریکا» (FDA) در چند سال گذشته، اولین توانایی‌های KRAS را بسیار سخت کرد. از آنها در آزمایش های بالینی بررسی شدند. در هر، آنها برای همه کارآیی‌ها و سرطان‌های بیشتر در نهایت نسبت به داروها مقاومت نشان می‌دهند و عود می‌کنند.

یافته‌های این گروه پژوهشی، اطلاعات مهمی را در مورد سلول‌های سرطانی ریه ارائه می‌دهند که از درمان با مهارکننده KRAS باقی می‌مانند. نکته مهم این است که هدف قرار دادن این سلول‌ها در کنار درمان با KRAS می‌تواند به جلوگیری از عود بیماری کمک کند.

بخوان  اولین ماه‌نورد رباتیک آمریکا را دانشجویان به ماه می‌فرستند

سلول های بنیادی با یک کار روزانه

برای کشف جدید مرکز سرطان مموریال اسلون کترینگ و پیامدهای آن، دانستن کمی زیستشناسی ریه سودمند است. درون ریه‌ها، جذب می‌شود و دی‌اکسید کربن از کیسه‌های هوایی به نام «آلوئول» آزاد می‌شود. پوشش آلوئول‌ها از دو نوع سلول مجزا ساخته شده است که «آلوئولار نوع ۱» (AT1) و «آلوئولار نوع ۲» (AT2) نام دارند.

این دو سلول نام‌های مشابهی دارند اما بسیار متفاوت هستند. سلول‌های 1 بلند و نازک هستند و سطح بزرگی را برای تبادل گاز بین ریه‌ها و جریان خون دارند. در این میان، سلول‌های AT2 نقش مراقبتی را بر روی آنها انجام می‌دهند و ترکیباتی را منتشر می‌کنند که برای سلامتی و عملکرد ریه‌ها مهم هستند. همچنین، این سلول‌ها با انجام فرآیند تقسیم برای ایجاد سلول‌های جایگزین AT1، به حفظ و ترمیم ریه‌ها کمک می‌کنند. تاملا گفت: می‌توانیم به عنوان سلول‌های بنیادی در نظر بگیریم که یک کار روزانه دارند.

می‌دهد که سلول‌های سرطانی ریه ایجاد شده توسط سلول‌های AT2، برخی از ویژگی‌های سلول‌های AT1 را می‌دهند. این سلول‌های سرطانی را «سلول‌های شبه AT1» می‌نامند.

از بین بردن سلولهای شبه AT1

در سلول‌های سالم ژن، KRAS یک نقش کلیدی را در تنظیم رشد و تقسیم سلول ایفا می‌کند، اما وقتی ژن جهش پیدا می‌کند، می‌تواند به تکثیر سلول تبدیل شود.

توانایی‌های KRAS می‌توانند این رشد را خاموش کنند و تومورها را تا حد زیادی کاهش دهند، اما بیشتر سلول‌های سرطانی را افزایش می‌دهند که به داروی حساس، پشت سر می‌گذارند و به سرطان می‌دهند تا جهش‌های گیاهی را برای مقابله با داروهای مشابه ایجاد کنند.

بخوان  بازسازی فایل اکسپلورر ویندوز 11 با یک ویژگی پنهان شگفت انگیز مشاهده شد

پژوهشگران این سلول‌های سرطانی باقی‌مانده را به دقت بررسی می‌کنند تا مکانیزم‌های مقاومت را با بررسی موش‌هایی که مهندسی ژنتیکی کرده‌اند و تومورهایی را که از بیمارانی که در آنها کشت شده است، کشف کنند، انجام دهند. آنها سلول های سرطانی را دریافت می کنند که پس از درمان باقی مانده اند، سلول های سلول های AT1 هستند. همچنین، این سلول‌ها را می‌توان برای رشد مجدد سلول‌های سرطان دریافت کرد.

تاملا گفت: نکته مهم این است که ما دریافت کنیم اگر از شر سلولهای شبه AT1 خلاص شویم، پاسخ درمان به مهارهای KRAS تا اندازه قابل توجهی بهبود می‌یابد.

از بین بردن سلول‌های سرطانی در مدل‌های آزمایشی نسبتاً آسان است اما انجام این کار در کلینیک، به تحقیقات بیشتر نیاز دارد.

تاملا ادامه داد: ما در واقع در دوره بسیار هیجان انگیز دارویی با شناسی فوق‌العاده زندگی می‌کنیم. ما می‌توانیم مولکول‌ها را مهندسی کنیم تا به نوعی خاص از سلول‌ها متصل شوند و آنها را از بین ببرند. این عملکرد درمان با «سلول تی کایمریک گیرنده آنتی‌ژن» (CAR T cell therapy) و ترکیبات دارویی دارای آنتی‌بادی است.

وی افزود: اکنون که آزمایش‌های اثبات مفهوم را انجام داده است، گام بعدی ما یافتن سطوحی است که به سلول‌های شبه AT1 محدود می‌شود. سپس ما یک درمان ایجاد می‌کنیم که به سلول‌های شبه AT1 متصل شود و آنها را از بین ببرد.

این پژوهش در مجله «Cancer Discovery» به چاپ رسید.

انتهای پیام



منبع