علت اصلی بروز نوع ۲

این مطالعه جدید در مجله “Nature Communications” منتشر شده است.



منبع الیزابت هیثورن(Elizabeth Haythorne)، یکی از محققین اصلی این مطالعه جدید، پیش از این ثابت کرده بود که هایپرگلیسمی مزمن می‌تواند به سلول‌های بتا آسیب برساند و بنابراین گام بعدی بررسی دقیق نحوه ایجاد این آسیب بود.

در طول مجموعه‌ای از مطالعات حیوانی و تحقیقات انجام شده بر روی سلول‌های کشت‌شده، دریافتند که این خود گلوکز عملکرد سلول‌های بتای تولید کننده انسولین را مختل می‌کند، بلکه محصولات تولید شده در نتیجه فرآیند متابولیسم گلوکز باعث بروز این مشکل می‌شود. البته هنوز به طور مشخص مشخص نیست که کدام گلوکز به این روش حرکت می‌کند، اما آنها به وضوح نشان می‌دهند که متابولیسم گلوکز می‌تواند انسولین را حتی در سطح بالای گلوکز خون پایدار نگه دارد.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیواطلس، فدراسيون بين‌المللي در تخمين مي‌زند كه در حال حاضر بيش از نيم نفر در سراسر جهان مبتلا هستند و اغلب قريب به اتفاق آنها از 2 نوع رنج مي‌برند. این بیماری با پرگلیسمی یا افزایش قند خون به طور خاص می‌شود که در آن سطح بالای گلوکز در جریان خون به می‌آید.

مدت‌هاست که بر این باور می‌شود که دو نوع نتیجه را در رژیم غذایی نامناسب و ورزش نکردن ایجاد می‌شود. مصرف مداوم قند با بالا رفتن با آسیب باعث می‌شود گل بدن در مصرف انسولین، هورمونی که سطح خون را کاهش می‌دهد، همراه است و این موضوع باعث بروز این مشکل می‌شود.

هیثورن توضیح داد: ما متوجه شدیم که باید بفهمیم که چگونه گلوکز به عملکرد سلول‌های بتا آسیب می‌زند، تا بتوان به راه‌های انجام آن فکر کرد و به طور غیرقابل‌العاده‌ای عمل کرد، عملکردهای بتا در نوع دیگری کاهش داد.

بخوان  برنامه وب YouTube Music اکنون بارگیری آفلاین آهنگ های سفر را در اختیار شما قرار می دهد

گروهی از پژوهشگران دانشگاه «آکسفورد» به این معما که قند خون بالا را چگونه می‌توان به این نتیجه رساند، پاسخ داد. این نشان می‌دهد که متابولیت‌های گلوکز می‌تواند به سلول‌های بتای لوزالمعده آسیب بزند و منجر به کشف نوع آن شود، ۲ می‌شود و مانع این روند می‌شود که برای درمان این بیماری ارائه شود.

چیزی که به وضوح متوجه نشدند این بود که سطح بالای گلوکز خون را به سلول‌های بتای تولیدکننده انسولین آسیب رساند.

اشکرافت تاکید می‌کند که این یافته‌ها هنوز در مراحل مقدماتی هستند، بنابراین قبل از این که این نوع روش درمانی برای استفاده از بالینی انجام شود، بیشتر باید انجام شود. اما این یافته‌های مهم به بازنگری نحوه تفکر ما در ایجاد راه‌های جدید برای درمان نوع ۲ می‌انجامد.

فرانسیس اشکرافت (Frances Ashcroft)، محقق دیگری که روی این مطالعه کار می‌کند، می‌گوید: این یافته با آنچه پیش از این برای درمان، نوع ۲ آزمایش شده بود، تفاوت دارد.

اشکرافت می‌گوید: از آنجایی که متابولیسم گلوکز به طور معمول معمولی انسولین را حرکت می‌کند، پیش از این فرضیه‌ای وجود دارد که بیان می‌کند باعث افزایش متابولیسم گلوکز می‌شود که باعث افزایش انسولین در نوع ۲ می‌شود، اما فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز نتایج متفاوتی نشان می‌دهند. داده‌های ما نشان می‌دهند که فعال‌کننده‌های گلوکوکیناز می‌توانند اثر نامطلوبی داشته باشند و تا حدودی به غیر شهودی، یک امکان‌پذیر کردن گلوکوکیناز می‌تواند استراتژی بهتری برای درمان ۲ نوع باشد.

نکته قابل توجه این است که این یافته تا حدودی غیر شهودی است. مشخص شد که با توانایی آنزیمی به نام گلوکوکیناز (گلوکوکیناز)، می‌توان مانع از انجام متابولیسم گلوکز شد و این کار باعث افزایش انسولین در حیوانات می‌شود.

بخوان  ابداع یک ماده کارآمد برای ساخت باتری‌های قابل قبول

اشکرافت افزود: این روش بالقوه‌ای را نشان می‌دهد که در آن نتایج ممکن است باعث کاهش عملکرد سلول‌های بتا در نوع ۲ را کند یا از آن جلوگیری کند.