پژوهشگران دانشگاه «ییل» می‌گویند علت اصلی آلزایمر را کشف کرده‌اند



پژوهشگران دانشگاه ییل (Yale) تصور می‌کنند که به دلیل ابتلا به بیماری آلزایمر رسیده‌اند. با استفاده از ژن‌درمانی باعث کاهش توجه در تورم آکسون‌های مغز می‌شود.

به گزارش ایسنا و به نقل از نیچر، یک پژوهش در مورد بیماری آلزایمر که به تازگی توسط پژوهشگران دانشگاه ییل منتشر شده است، بسیار جالب توجه است.

به گفته‌ها، علائم فلج‌کننده این بیماری می‌تواند با تورم در مغز ناشی از انباشت پلاک‌های آمیلودی ایجاد شود. یکی از ویژگی های اصلی آلزایمر، تشکیل پلاک آمیلوئیدی است. سال‌هاست که پژوهشگران این پلاک‌ها را موشکافی می‌کنند. اکنون پژوهشگران دانشگاه ییل دریافتند که تورم ناشی از عارضه جانبی این پلاک‌ها ممکن است علت ناتوانی این بیماری باشد.

در نتیجه این پژوهش‌ها مشخص کردند که هر پلاک می‌تواند شکلی را در کنار رسوبات پلاک آمیلوئیدی ایجاد کند.

اقداماتی که در مقاله ارائه می‌شود، دریافت می‌کنند که این تورم‌ها در لیزوزوم‌ها تجمع می‌کنند و با افزایش تورم، انتقال جریان‌های الکتریکی طبیعی از یک ناحیه از مغز به آن ناحیه را کاهش می‌دهند.

به گفته پژوهشگران، این تجمع لیزوزوم‌ها به تورم در امتداد آوارگان‌ها می‌انجامد که مخرب زوال عقل را به همراه دارد.

دکتر جیمی گروتزندلر، دکتر هری زیمرمن، دکتر نیکلاس و دکتر ویولا اسپانیولی اساتید عصب شناسی و علوم پزشکی در دانشکده دانشگاه ییل و نویسندگان این مقاله می‌گویند: ما یک نشانه بالقوه از آلزایمر را شناسایی کرده‌ایم که پیام‌های عملکردی بر روی مدارهای مغزی دارد، به همین ترتیب. که هر کره دارای پتانسیل مختل کردن فعالیت در صدها آکسون عصبی و هزاران نورون به هم پیوسته است.

کاهش چشمگیر تورم اکسونی

دانش‌آموزان دریافت‌شده لیزوزوم‌ها حاوی حاوی نام PLD3 هستند که باعث می‌شوند این اندامک‌ها در امتداد آکسون‌ها منبسط و منقبض شوند و در نهایت باعث بزرگ شدن آکسون‌ها و اختلال در رسانایی الکتریکی آن شوند.

محققان در موش‌های مبتلا به یک بیماری مشابه با بیماری آلزایمر دریافت می‌کنند که PLD3 از سلول‌های عصبی را با استفاده از ژن‌درمانی به طور قابل توجهی به تورم آکسونی کاهش می‌دهد.

بنابراین، PLD3 می‌تواند به عنوان نشانگر در تشخیص خطر ابتلا به بیماری آلزایمر و به عنوان هدف برای درمان‌های آینده تحت نظارت قرار گیرد.

گروتلر می‌گوید: می‌توان این اختلال را ایجاد کرد و آسیب‌دیدگی‌های الکتریکی را در آکسون‌ها با هدف ارائه PLD3 یا سایر مولکول‌هایی که لیزوزوم‌ها را می‌توان تنظیم کرد، مستقل از وجود پلاک‌ها از بین برد است.

اطلاعات بیشتر در مورد آکسونها

در مهره‌داران، یک آکسون که به عنوان رشته‌های عصبی نیز می‌شود، می‌شود، یک برآمدگی از یک سلول عصبی یا نورون است که به طور معمول تکانه‌های الکتریکی معروف به «پتانسیل کنش» را از سلول‌های عصبی دور می‌کند. نقش آکسون انتقال اطلاعات به نورونها، ماهیچه ها و غدد مختلف است. آکسونهای نورونهای حسی خاص مانند نورونهای لمس و دما، الیاف عصبی آوران (فیبرهای عصبی آوران) نامیده می‌شوند. تکانه الکتریکی از پیرامون آنها به بدنه سلولی و در امتداد شاخه دیگری از همان آکسون به سمت نخاع حرکت می‌کند.

آکسون یا آسه(Axon) رشته بلند و باریکی است از سلول عصبی یا نورون، برآمده است و پیام‌های الکتریکی را از جسم سلولی نورون به بیرون هدایت می‌کند. هر نورون تنها یک آکسون و چند دِندریت دارد.

پیام الکتریکی پس از آن که به جسم سلولی رسید، در آنجا پردازش می‌شود و سپس به آکسون‌ها فرستاده می‌شود. پیام الکتریکی در درازای آکسون هدایت شده و به پایان آکسون که پایانه آکسونی یا ترمینال آکسون نام دارد می‌رسد. پایانه آکسونی یا با دندریت نورون دیگر ارتباط می‌کند یا به یک سلول ماهیچه‌ای یا ساخته شده می‌رسد. در پایان‌های آکسونی ریزساختار ویژه‌ای به نام سیناپس وجود دارد که به آن فضای سیناپسی می‌گویند. پیام سلول عصبی به سلول بعدی از راه سیناپس راه می‌یابد.

الیاف عصبی آوران در دستگاه عصبی بدن به آن دسته می‌دهند که پیام‌های عصبی را به سوی مغز هدایت می‌کنند، می‌گویند. برعکس به یاخته‌هایی که پیام‌ها را از مغز به بقیه نقاط می‌رسانند، سلول‌های وابران گفته می‌شود.

پژوهشگران می‌گویند از بیماری‌های عصبی ارثی و اکتسابی که هم نورون‌های محیطی و هم نورون‌های مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، می‌توانند از عملکرد آکسون‌ها استفاده کنند.

این مطالعه در مجله “نیچر” منتشر شده است.

انتهای پیام



منبع