انتهای پیام
مغز انسان میلیونها سیناپس خاموش است
به گزارش ایسنا و به نقل از تی ای، تا همین الان تصور میشود که سیناپسهای خاموش تنها در مراحل اولیه رشد مغز و زمانی که به مغز در جذب اطلاعات جدید کمک میکنند، وجود دارند. با این حال، جدیدترین مطالعه ام آی تی نشان داد که حدود ۳۰ درصد از تمام سیناپسها در قشر مغز موشهای بالغ، خاموش هستند. محققان همچنین دریافت میکنند که این سیناپسهای خاموش تا زمانی که برای کمک به شکلگیری خاطرات جدید به کار گرفته نمیشوند، غیرفعال میمانند.
پژوهشگران کردند: این به شدت از این نظریه حمایت میکند که فیلوپودیا سیناپسهای خاموش در مغز را نشان میدهد.
یک سینا فعال معمولی هر دوی این گیرنده ها را دارد که به انتقال دهنده عصبی گلوتامات متصل می شود. گیرندههای NMDA معمولاً برای ارسال اطلاعات نیاز به همکاری با گیرندههای AMPA دارند زیرا یونهای منیزیم گیرندههای NMDA را در پتانسیل طبیعی نورونها مسدود میکنند. بنابراین، اگر دریافتهای AMPA وجود نداشته باشند، سیناپسها فقط گیرندههای NMDA هستند، نمیتوانند در جریان عبور جریانهای الکتریکی عبور کنند و آنها را خاموش کنند.
این سیناهای خاموش ممکن است بینشی در مورد اینکه چگونه ذهن افراد بزرگسال میتوانند به طور مداوم به ایجاد و اطلاعات جدید نیاز داشته باشند، بدون نیاز به تغییر سیناپسهای معمولی خود به دست آورده، ارائه دهند.
با استفاده از این تکنیک برای یافتن گلوتامات هیچ سیگنال الکتریکی در فیلوپودیوم دریافت کننده ورودی تولید نمیشود، استفاده میشود، مگر اینکه NMDA بهطور آزمایشی مسدود شود.
برای تعیین اینکه آیا این میتواند به تغییر در رفتار آنها کمک کند، جستجو کنند تا گیرندههای انتقال عصبی را در شاخههای مختلف دندریتیک به عنوان بخشی از آن مطالعه بررسی کنند. آنها با استفاده از روشی به نام IMAP(تحلیل بزرگنمایی پروتئوم با حفظ اپی توپ) به این امر دست یافتند. این روش امکان انبساط تولید نمونههای بافت را میکند و به دنبال آن محصولات خاص را میکند تا تصاویر را با نمای بسیار بالا ارائه کند.
علم روش آزمایشی معروف به “patch clamping” را برای بررسی احتمال اینکه این فیلوپودیا سیناپسهای خاموش هستند، انجام دهند. با شبیهسازی آزادسازی انتقال دهنده عصبی گلوتامات از یک نورون مجاور، آنها میتوانند فیلوپودیای خاصیت را ایجاد کنند و همزمان فعالیتهایی را در آنجا تولید کنند.
“دیمیترا واردالاکی”(Dimitra Vardalaki) دانشجوی کارشناس ارشد ام آی تی و نویسنده اصلی این مطالعه گفت: این سیناپسهای خاموش به دنبال اتصالات جدید هستند و زمانی که اطلاعات مهم جدید ارائه میشوند، ارتباطات بین نورونهای مربوطه میشود. این امر به مغز اجازه میدهد تا بدون بازنویسی خاطرات مهمشده در سیناپسهای بالغ که تغییر آنها سختتر است، خاطرات ذخیره شده ایجاد کند.
هارنت گفت: در حالی که تصویربرداری بودیم، به کشف شگفت انگیزی دست یافتیم. اولین چیزی که دیدیم و فوقالعاده عجیب بود و انتظارش را نداشتیم، حضور فیلوپودیا(Filopodia) در همه جا بود.
فیلوپودیا برآمدگیهای غشایی نازکی هستند که از دندریتها خارج میشوند. دانشمندان قبلاً را دیده بودند، اما کاری که آنها را میدهند نامشخص است زیرا آنها به قدری کوچک هستند که با استفاده از تکنیکهای تصویربرداری سنتی دیدن آنها میشوند.
به دنبال این، تیم ام آی تی از IMAP برای جستجوی فیلوپودیا در مناطق مختلف فناوری مغز بزرگسالان استفاده کرد. در کمال تعجب آنها فیلوپودیا را در سطحی ۱۰ برابر بیشتر از آنچه قبلا در قشر بینایی موش و سایر نواحی مغز مشاهده شده بود، کشف کردند. علاوه بر این، آنها دریافت میکنند که فیلوپودیا فاقد گیرندههای AMPA هستند، اما گیرندههای NMDA دارند که انتقال دهندههای عصبی را دریافت میکنند.
در این مطالعه، مطالعه صراحتا به دنبال سیناپسهای خاموش نبودند. در عوض، آنها در حال بررسی یک نتیجه جذاب از یک آزمایش قبلی در آزمایشگاه هارنت (مارک هارنت، دانشیار علوم مغز و شناختی) بودند. در آن مطالعه، نویسندگان نشان دادند که چگونه دندریتها، شبیه آنها و نورونها سرچشمه میگیرند، میتوانند ورودیهای سیناپسی را در جایی که در یک نورون قرار دارند، متفاوت درک کنند، ببندند.
مطالعات دانشگاه ام آی تی در مطالعه بعدیشان بیان کردند مغز بزرگان حاوی میلیونها سیناپس خاموش(silent synapses) است.
سازمان نشان داد که با ترکیب انتشار گلوتامات با جریان الکتریکی که از بدن نورون میآید، میتوان این سیناپسهای خاموش را روشن کرد. این حرکت ترکیبی به تجمع گیرندههای AMPA در سیناپس خاموش میشود و به آن اجازه میدهد ارتباط قوی با آکسون مجاور آزادکننده گلوتامات ایجاد کند.
جالب اینجاست که این سیناپسهای خاموش به سیناپسهای فعال بسیار سادهتر از تغییر سیناپسهای بالغ است. جستجو برای این سیناپسهای خاموش در بافت مغز انسان در حال حاضر در حال انجام است. علاوه بر این، آنها میخواهند بررسی کنند که چگونه پیری و بیماریهای عصبی و همچنین سایر تغییرات ممکن است بر تعداد یا عملکرد این سیناپسها تأثیر بگذارد.