چگونه مغز را به یک جنگجوی هوشمند تبدیل کنیم؟

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، مبارزه با آلزایمر و سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، با وارد کردن سلول‌های ایمنی جدید و سالم به مغز، جهشی به درستی انجام شده است. دانشمندان علوم اعصاب «دانشگاه کالیفرنیا، ارواین» (UCI) و «دانشگاه پنسیلوانیا» (UPenn)، راهی برای خنثی کردن ایمن مغز در برابر این سلول‌ها پیدا کرده‌اند که مانع کلیدی بر سر راه این روش به شمار می‌رود.

این، تلاش‌های صورت‌گرفته برای درمان افراد مبتلا به برخی بیماری‌های عصبی نادر و شدید را به چالش کشیده شده است. یکی از آنها «بیماری کرابه» (بیماری کرابه) است که طی آن، سلول‌های بدن نمی‌توانند ویژگی‌هایی را که در مغز زیاد هستند، داشته باشند. در حال حاضر، پزشکان از پیوند مغز استخوان و شیمی‌درمانی برای معرفی سلول‌های ایمنی جدید مشابه میکروگلیا به مغز استفاده می‌کنند، اما این روش می‌تواند سمی باشد و باید پیش از بروز علائم بیماری کرابه انجام شود.

«ژان پل چادارویان» (Jean Paul Chadarevian)، دانشجوی مقطع دکتری دانشگاه کالیفرنیا، اروین و از اعضای آزمایشگاه جونز گفت: ما دریافتیم که این جهش باعث می‌شود میکروگلیایی در برابر دارو مقاومت کند و رشد کند. این در حالی بود که میکروگلیای میزبان به از بین رفتن ادامه داد. این یافته‌ها می‌توانند به ارائه گزینه‌های زیادی برای توسعه درمان‌های جدید بر روی میکروگلیا بیانجامند بپردازند. پکسیداریب در حال حاضر برای کاربرد بالینی تایید شده است و به نظر می‌رسد که بیماران آن را به خوبی تحمل کنند.

این پژوهش، در «مجله پزشکی تجربی» به چاپ رسید.

وقتی سلولهای میکروگلیا سالم هستند، به عنوان جنگجویان خط مقدم در سیستم مرکزی مرکزی عمل می کنند. «متیو بلورتون جونز» (Mathew Blurton-Jones)، استاد نوروبیولوژی و رفتار دانشگاه کالیفرنیا، اروین و پژوهشگر این پروژه گفت: با وجود این، شواهد بسیاری وجود دارند که نشان می‌دهند سلول‌های میکروگلیا می‌توانند در بسیاری از بیماری‌های عصبی ناکارآمد شوند.

بخوان  ذرات پلاستیک بسته‌بندی مواد غذایی به مغز شما راه می‌یابند!

«سونیا لومبروسو» (Sonia Lombroso)، دانشجوی مقطع دکتری دانشگاه پنسیلوانیا و از اعضای آزمایشگاه بنت گفت: گروه ما بر این باور بود که اگر بتوانیم بر مقاومت مغز در برابر پذیرش میکروگلیای جدید غلبه کنیم، می‌توانیم آن‌ها را با استفاده از یک فرآیند ایمن‌تر کنیم. و مؤسسه، با موفقیت به بیماران پیوند بزنیم تا تعداد زیادی از بیماری‌ها را هدف قرار دهیم. ما تصمیم گرفتیم بررسی کنیم که آیا می‌توانیم میکروگلیاهای همگانی را نسبت به دارویی که تایان نگهداری می‌کنند را از بین می‌برد، مقاوم کنیم.

از ویرایش فناوری ژن «کریسپر» (CRISPR) برای ایجاد یک جهش آمینواسید به نام «G795A» استفاده شد و آن را به پژوهشگران اهدایی از سلول‌های بنیادی انسانی یا گروه سلولی میکروگلیای موش وارد کردند. سپس، میکروگلیای اهدایی را در حین تجویز پکسیدارتینیب به جوندگان تزریق کردند که نتایج هیجان انگیزی داشت.

این گزینه‌ها می‌توانند روش‌های گوناگونی را شامل شوند. از مبارزه با بیماری به واسطه جایگزینی میکروگلیای ناکارآمد با میکروگلیای سالم گرفته شده طراحی میکروگلیایی که می‌تواند باعث شود قریب‌وقوع را تشخیص دهد و پیش از ایجاد آسیب با پرورش‌های درمانی به آنها حمله کند.

انتهای پیام



منبع

وی افزود: تا کنون، مکانیسم‌های بیشتری را بررسی می‌کنند که می‌توانند بر روی میکروگلیا می‌شوند و می‌کنند تا داروها را برای تغییر دادن فعالیت‌هایشان پیدا کنند، اما با این پژوهش، ما راه پیدا کنیم تا خود میکروگلیا را برای درمان بیماری‌ها پیدا کنیم. کنیم.

گروهی از محققان آمریکایی سعی می‌کنند با کمک گروهی از سلول‌های مغزی، مغز را به یک جنگجوی هوشمند در برابر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مانند آلزایمر تبدیل کنند.

بخوان  این برنامه ویندوز به زودی به شما امکان می دهد از تلفن خود به عنوان وب کم استفاده کنید

کشف آنها در سلول‌های مغزی به نام «میکروگلیا» (Microglia)، احتمالات بی‌شماری را برای درمان و حتی از آسیب‌های تخریب‌کننده عصبی می‌دهد.

با وجود این، یک مشکل وجود دارد. اگر پکسیدارتینیب پیش از اضافه شدن میکروگلیای اهدایی، آنها را نیز از بین میبرد، اما زمانی که دارو قطع می‌شود، میکروگلی آن را نگه می‌دارد، سریع می‌شود که به‌طور خودکار در سلول‌های اهداکننده قدر نمی‌شود.

سلول‌های میکروگلیا برای بقای، به گزارش دهی خودی به نام «CSF1R» وابسته هستند که آن را روی سطح خود دارند. داروی سرطان «پکسیدارتینیب» (pexidartinib) که مورد تأیید «سازمان غذا و داروی آمریکا» (FDA) است، این تصمیم‌دهی را می‌کند و آنها را از بین می‌برد. به نظر می‌رسد که این روند، راهی برای پاکسازی فضای مغز و آماده‌سازی آن برای وارد کردن میکروگلیای اهدایی سالم می‌دهد.

«فردریک بنت» (فردریک بنت)، دانشیار روانپزشکی دانشگاه پنسیلوانیا و پژوهشگران این پروژه گفت: یک مانع وجود دارد زیرا سلول‌های میکروگلیای خودمان در مورد نظر مغز رشد می‌کنند، آن فضا را تسلیم نمی‌کنند. آن‌ها از سلول‌های ساخته شده‌اند که جای آنها را می‌گیرند، مانع می‌شوند. اگر می‌خواهید میکروگلیای اهدایی را وارد کنید، باید میکروگلیای را بیرون بیاورید تا فضا باز شود.

این گروه پژوهشی باور دارند که درمان‌های مبتنی بر میکروگلیا می‌توانند ظرف یک دهه توسعه یابند را داشته باشند. تحقیقات بعدی شامل این روش در مدل‌های جوندگان می‌شود تا بفهمند چگونه می‌توان از این روش برای حمله به پلاک‌های مغز مرتبط با آلزایمر و مقابله با بیماری کرابه و سایر بیماری‌های مشابه استفاده کرد.