به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، مبارزه با آلزایمر و سایر بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، با وارد کردن سلولهای ایمنی جدید و سالم به مغز، جهشی به درستی انجام شده است. دانشمندان علوم اعصاب «دانشگاه کالیفرنیا، ارواین» (UCI) و «دانشگاه پنسیلوانیا» (UPenn)، راهی برای خنثی کردن ایمن مغز در برابر این سلول‌ها پیدا کرده‌اند که مانع کلیدی بر سر راه این روش به شمار می‌رود.
این، تلاش‌های صورت‌گرفته برای درمان افراد مبتلا به برخی بیماری‌های عصبی نادر و شدید را به چالش کشیده شده است. یکی از آنها «بیماری کرابه» (بیماری کرابه) است که طی آن، سلولهای بدن نمی‌توانند ویژگی‌هایی را که در مغز زیاد هستند، داشته باشند. در حال حاضر، پزشکان از پیوند مغز استخوان و شیمی‌درمانی برای معرفی سلولهای ایمنی جدید مشابه میکروگلیا به مغز استفاده می‌کنند، اما این روش می‌تواند سمی باشد و باید پیش از بروز علائم بیماری کرابه انجام شود.
«ژان پل چادارویان» (Jean Paul Chadarevian)، دانشجوی مقطع دکتری دانشگاه کالیفرنیا، اروین و از اعضای آزمایشگاه جونز گفت: ما دریافتیم که این جهش باعث می‌شود میکروگلیایی در برابر دارو مقاومت کند و رشد کند. این در حالی بود که میکروگلیای میزبان به از بین رفتن ادامه داد. این یافته‌ها می‌توانند به ارائه گزینه‌های زیادی برای توسعه درمان‌های جدید بر روی میکروگلیا بیانجامند بپردازند. پکسیداریب در حال حاضر برای کاربرد بالینی تایید شده است و به نظر می‌رسد که بیماران آن را به خوبی تحمل کنند.
این پژوهش، در «مجله پزشکی تجربی» به چاپ رسید.
وقتی سلولهای میکروگلیا سالم هستند، به عنوان جنگجویان خط مقدم در سیستم مرکزی مرکزی عمل می کنند. «متیو بلورتون جونز» (Mathew Blurton-Jones)، استاد نوروبیولوژی و رفتار دانشگاه کالیفرنیا، اروین و پژوهشگر این پروژه گفت: با وجود این، شواهد بسیاری وجود دارند که نشان می‌دهند سلولهای میکروگلیا می‌توانند در بسیاری از بیماری‌های عصبی ناکارآمد شوند.
«سونیا لومبروسو» (Sonia Lombroso)، دانشجوی مقطع دکتری دانشگاه پنسیلوانیا و از اعضای آزمایشگاه بنت گفت: گروه ما بر این باور بود که اگر بتوانیم بر مقاومت مغز در برابر پذیرش میکروگلیای جدید غلبه کنیم، می‌توانیم آنها را با استفاده از یک فرآیند ایمن‌تر کنیم. و مؤسسه، با موفقیت به بیماران پیوند بزنیم تا تعداد زیادی از بیماری‌ها را هدف قرار دهیم. ما تصمیم گرفتیم بررسی کنیم که آیا می‌توانیم میکروگلیاهای همگانی را نسبت به دارویی که تایان نگهداری می‌کنند را از بین میبرد، مقاوم کنیم.
از ویرایش فناوری ژن «کریسپر» (CRISPR) برای ایجاد یک جهش آمینواسید به نام «G795A» استفاده شد و آن را به پژوهشگران اهدایی از سلولهای بنیادی انسانی یا گروه سلولی میکروگلیای موش وارد کردند. سپس، میکروگلیای اهدایی را در حین تجویز پکسیدارتینیب به جوندگان تزریق کردند که نتایج هیجان انگیزی داشت.
این گزینه‌ها می‌توانند روش‌های گوناگونی را شامل شوند. از مبارزه با بیماری به واسطه جایگزینی میکروگلیای ناکارآمد با میکروگلیای سالم گرفته شده طراحی میکروگلیایی که می‌تواند باعث شود قریب‌وقوع را تشخیص دهد و پیش از ایجاد آسیب با پرورش‌های درمانی به آنها حمله کند.
انتهای پیام