تاثیر پروبیوتیک در محافظت از بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک

به گزارش ایسنا و به نقل از تی انبیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (Amyotrophic lateral sclerosis) (به صورت مخفف: ALS) یا بیماری لو گهریگ، یک بیماری نورونهای حرکتی یا (MND یا Motor Neuron Disease) است که باعث آسیب پیشرونده و غیرقابل ترمیم در دستگاه عصبی مرکزی (مغز و نخاع) می شود. ) و دستگاه عصبی محیطی می شود. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک شایعترین بیماری نورونهای حرکتی (MND) می باشد. بنابراین این بیماری هم علی نورون محرکه فوقانی و هم نشانه‌های نورون محرکه تحتانی را ایجاد می‌کند.

پژوهشگران مرکز تحقیقات بیمارستان دانشگاه مونترال در پژوهش خود دریافتند، یک باکتری به نام Lacticaseibacillus rhamnosus HA-114 از آسیب عصبی در کرم الگانس که برای مطالعه اسکلروز جانبی آمیوتروفیک استفاده می‌شود، جلوگیری می‌کند.

این یافته‌ها به رهبری الکس پارکر (Alex Parker) استاد علوم اعصاب دانشگاه مونترال انجام شده است. اختلال متابولیسم لیپید به این انحطاط مغزی کمک می‌کند و نشان می‌دهد که توسط باکتری HA-114 ارائه‌شده توسط یک پروبیو غیرتجاری – در مقایسه با سویه‌های دیگر از همان خانواده‌هایی که آزمایش شده‌اند، منحصربه فرد است.

پارکر، نویسنده اصلی این مطالعه گفت: وقتی HA-114 را به رژیم غذایی حیوانی خود اضافه می‌کنیم، متوجه می‌شویم که آنحطاط نورون حرکتی را سرکوب کند. ویژگی HA-114 در اسیدهای چرب آن است.

نورون‌های حرکتی که سلول‌های عصبی هستند، با فعال کردن انتقال سیگنال‌ها به ماهیچه‌ها، به طوری که آنها منقبض شوند، به ما اجازه می‌دهند بدن خود را به دلخواه حرکت دهند.

افراد مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک شاهد زوال بلندی نورون های حرکتی خود هستند. این باعث می‌شود که آنها عدلانی خود را تا حد فلج کامل از دست بدهند و کمی امید به زندگی تنها ۳ تا ۵ سال پس از تشخیص این بیماری است.

پارکر توضیح داد: پژوهش‌های اخیر نشان داده است که در میکروبیوتای روده ممکن است در شروع و پیشرفت بیماری‌های عصبی غیرقابل درمان از جمله اسکلروز جانبی آمیوتروفیک نقش دارد. شناسایی سویه‌های باکتریایی محافظ عصبی می‌تواند برای درمان‌های جدید باشد.

این کرم‌های لوله‌ای که تنها یک میلی‌متر طول دارند و ۶۰ درصد از ترکیب ژنتیکی خود را با انسان به اشتراک می‌گذارند، برای این پژوهش ژن‌های مرتبط با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک اصلاح ژنتیکی شدند.

برای مطالعه محافظت‌کننده عصبی یک مکمل غذایی برای پروبیوتیک روی این مدل حیوانی، در مجموع ۱۳ سویه‌های مختلف و سه ترکیب دیگر از آزمایش‌ها قرار گرفت. باکتری HA-114 از گروه متمایز بود. عملکرد پروبیوتیک به کاهش کاهش حرکت در مدل‌های بیماران به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و همچنین بیماری هانتینگتون، یکی دیگر از بیماری‌های کمک عصبی است.

پژوهشگران با تکیه بر داده‌های حاصل از مطالعه ژنتیکی، پروفایل ژنومی، تجزیه و تحلیل رفتاری و تصاویر میکروسکوپی، دو ژن acdh-1 و acs-۲۰ را شناسایی کردند که نقش کلیدی در این مکانیسم محافظت از عصبی دارند. هر دو ژن در انسان‌ها به شکل‌های مشابه در متابولیسم لیپید و اکسیداسیون بتا نقش دارند، که از طریق آن اسیدهای چرب در میتوکند، نیروگاه‌های سلولی واقعی، به انرژی تجزیه می‌شوند.

پارکر گفت: ما معتقدیم که اسیدهای چرب تامین شده توسط HA-114 از طریق یک مسیر مستقل و غیر سنتی وارد میتوکندری می‌شوند. با انجام این کار، آنها را با متابولیسم انرژی مختل‌شده در اسکلروز جانبی آمیوتروفیک باز می‌گردانند و باعث کاهش آسیب عصبی می‌شوند.

پژوهشگران اکنون در حال حاضر پژوهشی مشابه روی مدل حیوانی پیچیده‌تر از کرم الگانس یعنی موش‌ها هستند. سپس در یک محیط بالینی آنها می‌توان انجام داد که آیا HA114 می‌توان درمانی برای درمان‌های فعلی اسکلروز جانبی آمیوتروفیک باشد یا خیر. مزیت آن است که پروبیوتیک‌ها، بر خلاف داروها، عوارض جانبی کمی دارند.

مطالعه بالینی نیز 100 نفر به سرپرستی دکتر ژنویو مات، مدیر کلینیک اسکلروز جانبی آمیوتروفیک برای بهار 2023 برنامه ریزی شده است.

تحقیقات این پژوهش در مجله Communications Biology منتشر شده است.

انتهای پیام