ایمنی درمانی برابر سرطان ریه چرا روش نیست؟

برای بررسی این که چرا برخی از لنفوسیت‌های تی کشنده به درستی فعال نمی‌شوند، تیم اسپرانگر موش‌هایی را که تومورهای کاشته شده در ریه یا پهلو، مورد مطالعه قرار گرفتند. همه تومورها از نظر ژنتیکی یکسان بودند. بیمارانی که لنفوس‌های تی در غدد لنفاوی دریافت می‌کنند که از تومورهای ریه می‌شوند، با سلول‌های دندریتیکی که می‌شوند و ژن‌های تومور نشان داده شده توسط آن سلول‌ها را می‌دهند.

در مطالعه جدید، تیم او بیشتر به بررسی این شکست که در غدد لنفاوی رخ می دهد، پرداخت. مایع غدد لنفاوی از بافت‌های مجاور را فیلتر می‌کنند. غدد لنفاوی جایی هستند که «لنفوسیت‌های تی کشنده» با سلول‌های دندریتیک می‌شوند که آن‌ها (پروتئین‌های تومور) را ارائه می‌دهند و به فعال کردن لنفوسیت‌های کمک می‌کنند.

یکی از داروهایی که معمولاً برای ایمونوتراپی استفاده می‌شود، توانایی‌های بازرسی است که ترمزهای لنفوسیت‌های خسته را از بین می‌برند و دوباره فعال می‌شوند. این در مورد سرطان‌هایی مانند ملانوما به خوبی جواب داده است، اما در مورد سرطان ریه خیر.

مطالعات بیشتر نشان داد که فعال شدن لنفوس‌های تنظیمی توسط سطح بالای اینترفرون گاما در غدد لنفاوی که از ریه‌ها می‌شوند، انجام می‌شود. این مولکول می‌دهد در پاسخ به حضور‌های مشترک (باکتری‌هایی که معمولاً بدون ایجاد در ریه‌ها زندگی می‌کنند) تولید می‌کنند.

محققان همچنین کردند که چگونه این لنفوسیت‌های تنظیم کننده سلول‌های دندریتیک را سرکوب می‌کنند. آنها با حذف‌های محرک از سطح سلول‌های دندری، که از فعالیت‌های لنفوسیت‌های تی‌کشنده جلوگیری می‌کنند، این عمل را انجام می‌دهند.

نتایج اخیر مطالعه جدید تحقیقات ام.آی.تی به کمک می‌کند تا دریابند که چرا سیستم ایمنی بدن حتی پس از درمان با داروهای ایمونوتراپی، چنین پاسخ ضعیفی به سرطان ریه نشان می‌دهد. در مطالعه‌ای که روی موش‌ها انجام شد، محققانی دریافت کردند که به طور طبیعی در ریه‌ها می‌توان به ایجاد محیطی که فعال ساختن لنفوسیت‌های تی را در غدد لنفاوی نزدیک ریه‌ها سرکوب می‌کرد، کمک می‌کرد.

انتهای پیام