اخبار روز فناوری روز
دکتر “مانو شارما” (Manu Sharma) نویسنده ارشد این مطالعه گفت: نتایج ما همچنین نشان می‌دهد که اگزوسیت لیزوزومی می‌تواند یک مکان را برای خلاص شدن از نورونها از پرورش‌دهنده‌های تجمع‌یافته و مقاوم در برابر شرایط عادی و سالم و بیماری‌های عصبی داشته باشد.
انتهای پیام
به گزارش ایسنا و به نقل از اس تی دی، پارکینسون یک اختلال عصبی که با استفاده از یک الگوی خاص می‌شود که در سراسر مغز گسترش می‌یابد و معمولاً طی دهه‌ها پس از این فرآیند می‌شود. این بیماری بیشتر به دلیل ایجاد لرزش دست، سفتی عضلانی، راه رفتن آهسته‌ها و سایر اختلالات حرکتی شناخته شده است. این بیماری وسیعی از نواحی مغز را تحت تاثیر قرار می‌دهد و در نتیجه عواقبی از جمله زوال عقل در مراحل پایانی ایجاد می‌شود. در سال ۲۰۲۲، بیماری پارکینسون حدود یک میلیون نفر در ایالات متحده تحت تاثیر قرار گرفته است. از آنجایی که متخصصان هنوز به طور کامل نمی‌توانند این بیماری را بفهمند که چگونه می‌شود، درمان‌های موجود در حال حاضر فقط می‌توانند برخی از حرکت‌های ناهنجاری‌ها را کاهش دهند اما باعث پیشرفت بیماری نمی‌شوند.
در این فرآیند که به عنوان “اگزوسیتوز لیزوزومی” (اگزوسیتوز لیزومی) شناخته می‌شود، نورونها ضایعات پرورشی که قابل تجزیه و تحلیل و بازیافت را آزاد می‌کنند. این مطالعه که اخیراً در مجله Nature Communications منتشر شده است، ممکن است یکی از معماهای بیماری پارکینسون را حل کند و به توسعه روش‌های برای درمان یا ایجاد این بیماری منجر شود.
علاوه بر این، در آزمایش‌های بعدی نشان‌دهنده‌ای که با کاهش میزان اگزوسیت‌های لیزوزومی انجام شد، می‌تواند ظاهری دانه‌های دارای قابلیت پخش را کاهش دهد. دکتر شارما گفت که این یک مکان برای درمان پارکینسون در آینده را پیشنهاد می‌کند.
لیزوزوم‌ها حاوی آنزیم‌هایی هستند که می‌توانند تولیدکننده‌ها و دیگر مواد زائد مولکولی را تجزیه و تحلیل کنند و به بلوک‌های ساختمانی خود برسند و اساساً آنها را به هم و بازیافت کنند. اما محققان شواهدی را یافتند که نشان می‌دهد دانه‌های آلفا سینوکلین با پیوندهای محکم در ساختاری نزدیک/لایه‌های محکم به نام «آمیلید» به هم گره می‌خورند، به خوبی در لیزوزوم‌ها تجزیه نمی‌شوند.
نتایج یک مطالعه که اخیرا انجام شده است، نشان می دهد که چگونه پارکینسون در سراسر مغز پخش می شود. در مطالعه‌های اخیراً توسط کالج پزشکی وایل کرنل آمریکا انجام شد، اطلاعات دریافتی از آلفا سینوکلئین در مغز بیماران مبتلا به پارکینسون از طریق دفع دفع‌های سلولی (فرآیند دفع زباله‌های سلولی) پخش می‌شود.
دانشمندان آمریکایی در مطالعه اخیرشان با همکاری نیما ناصری محقق ایرانی کشف کردند که می‌توان بیماری پارکینسون را حل کرد.
در عوض مشخص است که آنها را از نورونهای خود دور می کنند. در این فرآیند که اگزوزوز نامیده می‌شود، لیزوزوم به سمت غشای سلولی حرکت می‌کند و با آن ادغام می‌شود، به طوری که محتویات لیزوزوم طبیعی که هست، بدون هیچ گونه‌پسوله‌سازی در اطراف سلول‌های اطراف می‌شود. این یافته کمک می‌کند تا یک سوال در این زمینه حل شود.
یکی از یافته‌های مهمی که از چند دهه تحقیقات پارکینسون به دست آمده است، این است که مرگ نورونها در این بیماری به دنبال انتشار توده‌های غیرطبیعی آلفا سینوکلین (یک عصبی عصبی) در مغز است. این گسترش یک فرایند واکنش زنجیره‌ای و تغییر است که در آن توده‌های طبیعی، آلفا سینوکلین معمولی را غیرقابل اجرا می‌کنند تا به آنها بپیوندند و با بزرگ‌تر شدن به توده‌های کوچک تبدیل شوند که به انتشار ادامه می‌دهند. آزمایش‌ها روی موش‌ها و نخست‌های غیر انسانی نشان داده‌اند که تزریق این توده‌ها به مغز می‌تواند گسترش یابد و همچنین برخی از آسیب‌های عصبی مانند پارکینسون را شروع می‌کند. اما جزئیات نحوه انتقال نورونها به نورونهای دیگر، هرگز به خوبی درک نشده است.
در این مطالعه، دکتر شارما و همکارانش در این مطالعه از جمله نیما ناصری و یینگ ژی (Ying Xue Xie) با مطالعات دقیق بر روی مدل‌های موش مبتلا به پارکینسون نشان دادند که آلفا سینوکلین که قادر به انتشار هستند و باعث آسیب عصبی می‌شوند، شدند. در نورونها شکل میگیرند. آنها دریافتند که این توده‌ها در سطل زباله‌های کپسول مانند سلول‌هایی به نام لیزوزوم (lysosomes) تجمع می‌یابند هستند.